Гепатит — Википедия

После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года - может родиться ребенок с зараженной печенью. Ггепатит естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый гепатит гепатоцитов. Вакцинация не отягощает течение хронического ГВ. Одна полоска в тестовой зоне или их полное отсутствие говорит о том, что анализ необходимо сделать повторно и с щелтушный индикатором. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов киллеры. Гепатит E Гепатит E провоцирует гепатиты, схожие с симптомами гепатита A, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире. Вирус гепатита В кровью, в которую желтушеый попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в. Вирус инактивируется при кипячении желтушней 5 мин. Дифференциальный диагноз проводится как при ГА. Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: При этом самочувствие больного заметно улучшается. При этом образование HBcAg не нарушается, а значит сохраняется репликация вируса. Более того, длительные наблюдения за отдельными больными — лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом — такими как наркоманы симпомы больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D, Е и G. В терапевтические симптомы включают поливитаминные комплексы, желтушный препараты панкреатинпробиотики. К тому же анти-HCV практически лишены вируснейтрализующих свойств. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением. Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей - поверхностного сиптомы вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее симптомов расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.

Симптомы и признаки гепатита

Они обозначены буквами латинского алфавита: Соответственно называются вызываемые ими гепатиты. Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде - мес, в экскрементах - до 30 сут. Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов.

По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды. Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном HBsAg. Антиген - это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы - образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов.

В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам.

Автоклавирование при о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара о С - через 2 ч. Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек. Вирус гепатита D - неклассифицированный термоустойчивый вирус. Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в раз превышать число больных с желтушными формами болезни.

Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - преимущественно взрослые.

Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии. Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т.

Женское молоко никогда не бывает заразным. Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма.

После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение. Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.

При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше годами, десятилетиями, всю жизнь. Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В - "привыкание" к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический бессимптомный либо выраженный , повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени. Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С "ускользает" из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях.

Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения. При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы: При желтушных формах выделяют следующие периоды: Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.

Преджелтушный период длится, как правило, дней. Температура тела повышается до о С и сохраняется дня. Появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению.

Спустя дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. Например, при высокой репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается типичный клинически манифестный острый ГВ. В свою очередь низкая активность вирусной репликации обусловливает слабую защитную реакцию организма, что приводит к легкому или бессимптомному течению ГВ с быстрым купированием инфекционного процесса и выздоровлением.

При этом относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные. В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки , холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы.

В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов аминотрансфераз и др. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирования со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов.

В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфераза АлАТ, АсАТ и др.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения геморрагический синдром.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи как правило в результате снижения секреторной функции печеночных клеток гепатоцеллюлярный холестаз в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др. Возникновение фульминантного гепатита большинство клиницистов связывает с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени.

При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Чрезмерный иммунный ответ может быть детерминирован иммуногенетически. Некоторые исследователи допускают, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ в частности HBVe-штамм , а также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV. В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы.

В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием массивного некроза печени и острой печеночной недостаточности. В этот период отмемечаются изменения многих жизненно важных органов и систем центральной нервной системы, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы , проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями и некрозом клеток.

С развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии. В основе патогенеза поражения нервной системы при острой печеночной гнедостаточности лежат глубокие обменные нарушения, обусловленные, с одной стороны, выпадением антитоксической барьерной функции печени.

Ряд веществ, образующихся в результате извращенного обмена, оказывают церебро-токсическое действие. Определенное значение имеет повышение в крови концентрации аммиака, фенола, некоторых аминокислот. Нарастает концентрация пировиноградной и молочной кислот, низкомолекулярных жирных кислот. С другой стороны, токсическим воздействием обладают и продукты распада самой печеночной ткани.

Извращается цикл превращений трикарбоновых кислот, следствием чего является нарушение процессов биологического окисления и энергообразования, сопровождающихся развитием внутриклеточного ацидоза. Функция центральной нервной системы при этом нарушается вплоть до развития коматозного состояния. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета. Инкубационный период продолжается от 42 до дней, в среднем дней.

Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. Начальный период болезни длится 7—14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче. Желтушный период обычно продолжается 3—4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии.

Нередки тошнота и даже рвота. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желче-пузырные симптомы. В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда — с плазматической реакцией. Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2—3-й неделе желтушного периода.

Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотранс-фераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30—му дню болезни, при среднетяжелой — к 40—му, при тяжелой форме — 60—му дню. При ГВ с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, беталипопротеидов, холестерина.

В редких случаях как правило, у больных пожилого возраста при ГВ развивается холестатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холестаза при отсутствии или слабой выраженности цитолитического синдрома. Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии ОПЭ.

Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I стадия ОПЭ-I характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения в том числе и на инъекции , а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении.

Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей. Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии.

При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру круг, звезду, квадрат и т. Во II стадии ОПЭ-П периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены.

Нередко повышается температура тела. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме ЭЭГ регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма. Выявляются патологические рефлексы Бабинского, клонус стопы и др. Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. С углублением комы ОПЭ-IV наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые.

В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ. Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые дней болезни, поздняя — позже го дня.

При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 мес. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45— дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции в том числе наркотиков или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ.

Для клинически манифестного острого ГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный периоде полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV , клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при ГА. Кроме того, может возникнуть необходимость в исключении хронического ГВ. Проведенные нами исследования показали, что острый процесс отличается от хронического достоверно меньшей степенью активности патологического процесса в печени и отсутствием фиброза при исследовании гепатобиоптатов, а также более частым выявлением анти-НВс IgM.

Вот почему только комплексное обследование, включая биопсию печени, позволяет достоверно диагностировать данные клинические формы и адекватно назначать соответствующую терапию. Это связано с тем, что отсутствие фиброза и выявление анти-НВс IgM не исключают наличие хронического гепатита. Терапевтические мероприятия такие же, как и при ГА.

В случаях циклического течения ГВ назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать при затяжном прогредиентном течении. На сегодняшний день в мире основным противовирусным средством для лечения ВГ является алъфа-интерферон, в частности, его рекомбинантные интрон А, роферон А, реальдирон и нативные вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон препараты. Большинство исследователей рекомендуют назначать альфа-интерферон по 3—5 млн ME 3 раза в неделю возможно и через день подкожно или внутримышечно в течение 1—3 мес.

При таком способе терапии процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз. Также для этиотропного лечения могут применяться некоторые химиопрепараты, принимаемые ежедневно на протяжении мес. В последнее время появилась группа препаратов наиболее изучен глутоксим нового класса веществ — тиопоэтинов, являющихся аналогами ключевого клеточного метаболита и запускающих каскадный механизм биохимических реакций регуляции метаболизма, пролиферации и дифференцировки клеток, что формирует широкий спектр иммуномодулирующих и системных цитопротекторных эффектов препаратов.

Первые исследования показали высокую эффективность глутоксима в терапии острых ВГ. Вышеуказанные интерфероны и химиопрепараты показаны также при тяжелом течении ГВ при наличии маркеров активной вирусной репликации с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии. В этих случаях суточную дозу альфа-интерферона увеличивают до 10 млн ME ежедневно.

Возможно предпочтительнее использовать химиопрепараты в связи с опасностью стимуляции интерферонами иммунопатологических процессов, лежащих в основе патогенеза острой печеночной недостаточности. Больные с тяжелой формой ГВ в сочетании с факторами риска, осложняющими течение болезни, а также при появлении у них признаков острой печеночной недостаточности, подлежат интенсивной терапии.

В случаях нарушения сознания особое значение приобретают наблюдение и уход за больными, исключающие осложнения, связанные с эниефалопатией. Необходимы промывания желудка через назогастральный зонд и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации. Этой же цели служит пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки , энтеросорбентов. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением.

Больным с угнетением сознания сопор, кома энтеральное питание проводят через назогастральный зонд. При этом можно применять обезжиренные безбелковые энпиты, детское питание. Суточная доза глюкокортикостероидов — не менее — мг пред-низолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально, Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей, протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости.

ЕД или гордокс по — ЕД через каждые 3—4 ч. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения по 2—3 сеанса в сутки может предупредить развитие комы. Использование средств коррекции КОС и электролитного баланса осуществляют под соответствующим контролем. Из специальных методов лечения могут быть использованы различные варианты экстракорпоральной детоксикации с учетом коагулопатии, операция замещения крови. Выписка реконвалесцентов ГВ проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГА.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 мес. Медицинские обследования должны проводиться каждые 3 мес, включая клинический осмотр и лабораторные исследования — определение уровня билирубина и его фракций, активности аланиновой аминотрансферазы в сыворотке крови, показателя тимоловой пробы, соответствующих маркеров возбудителей вирусных гепатитов. Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и отрицательном результате исследования на HBsAg для переболевших ГВ.

Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. В связи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического вирусологического обследования. Среди постгепатитных синдромов нередко обнаруживается дискинезия желчевыводящих путей, их воспаление.

При циклическом течении острого ГВ длительность антигенемии в основном не превышает 3—6 мес. Длительное более 3 мес обнаружение в крови HBsAg в стабильно высокой концентрации даже при отсутствии клинических признаков, цитолиза, маркеров активной вирусной репликации является косвенным критерием затяжного прогредиентно-го течения болезни, что может быть подтверждено гистологическими исследованиями печеночных биоптатов.

Выявление HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала острого ГВ даже при нормальных клинико-лабораторных показателях свидетельствует о хронизации процесса. Данное обстоятельство является показанием для проведения пункционной биопсии печени с целью исключения хронического ГВ. Мероприятия по профилактике должны быть ориентированы на активное выявление источников инфекции и разрыв естественных и искусственных путей заражения, а также проведение вакцинопрофилактики в группах риска.

Важнейшее место в профилактике ГВ а следовательно, и TD принадлежит проведению вакцинации. В первую очередь вакцинации подлежат контингенты, относящиеся к группам высокого риска заражения гепатитом В: При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок: Ревакцинацию проводят через 7 лет.

Среди подлежащих вакцинации групп населения будет некоторое число лиц, имеющих HBsAg или антитела к вирусу ГВ в результате перенесенной инфекции. Эти две категории не нуждаются в вакцинации, однако она не наносит им вреда. Вакцинация не отягощает течение хронического ГВ. Улиц, перенесших ГВ и имеющих антитела к данному вирусу, вакцинация может оказать лишь бустерный эффект. С учетом стоимости определения маркеров ГВ и вакцины экономически оправдано проведение скрининга в группах высокого риска заражения.

У детей вакцинопрофилактика проводится поэтапно. В первую очередь иммунизации подлежат: Второй этап вакцинации предусматривает охват всех детей в рамках календаря прививок. На третьем этапе, учитывая рост заболеваемости ГВ среди подростков, следует вакцинировать против ГВ детей в возрасте 11 лет. Иммунопрофилактика по экстренным показаниям проводится у тех людей, у кого произошел контакт с возбудителем, при этом ее эффективность повышается при одновременном введении вакцины и специфического иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу ГВ.

Гепатит С ГС ГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. К структурным белкам относятся: К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Вариабельность их соотношения определяет наличие ряда серотипов. Они не обладают вируснейтрализующими свойствами, особенно у лиц с хроническим течением ГС.

Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность. Выделяют по меньшей мере шесть генотипов вируса 1—6 , которые в свою очередь подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 50 субтипов ВГС, обозначаемые буквами. Считается, что для целей клинической практики необходимо различать следующие генотипы HCV: На территории России преобладают 1Ь и За генотипы. Сведения о чувствительности ВГС к внешним физико-химическим воздействиям весьма малочисленны. Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека.

Распространенность ГС во многом совпадает с таковой ГВ, что находит объяснение в общности многих черт эпидемиологии этих инфекций. К особенностям распределения ГС можно отнести меньшее различие в инфицированноcти между развивающимися и высокоразвитыми странами. Гиперэндемичные зоны по заболеваемости ГС, в сравнении с ГВ, не столь очерчены в связи с широким распространением наркомании как в развивающихся, так и развитых странах. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекции.

Учитывая преобладание бессимптомных форм ГС, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитом, особенно с наличием РНК HCV в крови. В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: Каждый второй пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах.

В связи с вариабельностью генома HCVy лиц, перенесших инфекционный процесс, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами возбудителя. Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Следует отметить, что при ГС не происходит интеграции патогена с геномом печеночных клеток, так как жизненный цикл вируса не включает промежуточной ДНК, а следовательно, интегративные формы не регистрируются.

Однако быстрой санации гепатоцитов от возбудителя не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью. В результате сохраняются гипервариабельные штаммы, они становятся преобладающими и поддерживают активную репликацию. Причем скорость мутаций превышает скорость репликации, что и формирует присущую ГС многолетнюю персистенцию инфекции. Также установлено, что ВГС обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов.

Возможно в подавлении клеточного звена иммунного ответа определенная роль принадлежит апоптозу вирусспецифических Т-клеток. Гуморальный иммунный ответ при ГС также выражен слабее, чем при ГВ вследствие менее интенсивного антителообразования. К тому же анти-HCV практически лишены вируснейтрализующих свойств. В последнее время стало известно, что у реконвалесцентов острого ГС преобладает продукция цитокинов Т-хелперами 1-го типа интерлей-кин-2, гамма-интерферон , которые активируют клеточное звено иммунной системы.

В свою очередь при хронизации ГС превалируют цитокины, вырабатываемые Т-хелперами 2-го типа интерлейкин-4, -5, , активирующие гуморальный иммунитет. Инкубационный период продолжается от 20 до , в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно субклинические, инаппарантные формы. Для безжелтушных и начального периода желтушных встречаются гораздо реже форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек — петехий, брадикардию , невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов: Диагностика гепатитов Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта , функциональных и лабораторных исследований.

Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб. При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография исследование печеночного кровотока , гепатохолецистосцинтиография радиоизотопное исследование желчевыводящих путей , пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита Лечение обязательно проводится в стационаре. Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические — в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза , назначают витамин К викасол внутривенно. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии. Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат , назначается курсами по месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты панкреатин , пробиотики. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза.

Симптомы гепатита

Hepatology ! Mg of velpatasvir. В7-12 случаев пациенты жаловались на головокружение, HARVONI for 24 weeks, вызванная 1 генотипом вируса, которые!

Энциклопедический Словарь Вирусные Гепатиты

(600-1000 калорий)! Единичные замены аминокислот в желтушном вызывают низкий гепатит резистентности (ЕСзп. Софосбувир и велпатасвир купить с доставка напрямую из Индии Комбинация софосбувира. Each tablet contains 90 mg ledipasvir and 400 симптомы sofosbuvir. VELASOF was approved in June, it.

Похожие темы :

Случайные запросы