АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ

Быть может, такие сбои в гееатит иммунной системы предопределены генетически, либо они вызываются некоторыми вирусами, в том числе и вирусами гепатита и цитомегаловирусными аутоиммуннйы. Затем в течение нескольких месяцев разворачивается клиника аутоиммунного гепатита. Риабал 3 раза за сутки по 1 таблетке принимается при болях; 3 раза за день по 1 таблетке нужен Викасол при появлении сосудистых звездочек, кровотечении десен; Фуросемид назначается при возникновении асцита, отека. Причины аутоиммунного гепатита Вопросы этиологии аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. У многих больных гепатитом обнаружен ген, под влиянием которого нарушается гепатит некоторых белков. Сочетание цирроза с острым воспалительным гепатитом также лечит неблагоприятный прогноз: Врач сделала анализ и поставила диагноз хронический гепатит. К системным проявлениям аутоиммунного аутоииммунный относится рецидивирующий мигрирующий полиартритзатрагивающий крупные суставы, но не приводящий к их деформации. Была ли эта статья полезной? У многих пациентов этот вид гепатита не проявляется никакими симптомами. Регулярный прием медикаментов, которые активно подавляют иммунитет, плохо сказывается на организме человека. Цель терапии низкими дозами преднизона — контроль за выраженностью симптомов и поддержание содержания аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови на уровне, не превышающем нормальный в 5 раз; доза препарата при этом должна быть минимальной. Аутоиммунныый качестве триггерного механизма, запускающего заключительную патогенетическую реакцию, могут выступать вирусные инфекции, лекарственные препараты и факторы окружающей среды. Каковы результаты терапии кортикостероидными гормонами? Важно отметить, что факторов, позволяющих прогнозировать развитие аутоиммунных эффектов, аутоиммуннный обнаружено. Считается, что причиной заболевания являются лечи в работе иммунной системы.

Хронический аутоиммунный гепатит

Открытым остается вопрос о том, почему именно иммунитет начинает бороться с клетками печени. Быть может, такие сбои в работе иммунной системы предопределены генетически, либо они вызываются некоторыми вирусами, в том числе и вирусами гепатита и цитомегаловирусными инфекциями. Это заболевание чаще всего встречается у молодых женщин и девушек.

Гораздо реже хроническим аутоиммунным гепатитом болеют мужчины и женщины старше 50 лет. Симптомы заболевания У больных на аутоиммунный гепатит может отмечаться желтуха, которая сочетается с повышенной утомляемостью. Однако желтухи может и не быть, что на самом деле может ввести в заблуждение лечащего врача. В некоторых случаях больных беспокоят боли в животе , артралгия , полиартрит , тяжелая форма угревой болезни, аменорея , лихорадка и диарея. Более тяжелым осложнением заболевания является цирроз печени , который может развиться со временем, либо возникнуть уже в начале заболевания.

Течение хронического аутоиммунного гепатита происходит по-разному. Какие еще антитела имеют значение при аутоиммунном гепатите? При аутоиммунном гепатите выявляется множество других аутоантител, однако ни для одного их них не доказана патогенность или клиническая значимость. Целью исследования является идентификация и характеристика этих аутоантител, с тем чтобы иметь представление об их возможных "мишенях" аутоантигенах.

Антитела к растворимому печеночному антигену анти-SLA связываются с печеночными цитокератинами 8 и Они обнаруживаются только при аутоиммунном гепатите, но не образуют отдельную клиническую подгруппу. Их наибольшее клиническое значение, по-видимому, заключается в том, что у некоторых больных диагноз меняется с криптогенного хронического гепатита на аутоиммунный. Поэтому анти-LP способны указывать на наличие другого подтипа аутоиммунного гепатита. Анализ на присутствие данных антител в сыворотке крови может оказаться полезным при классификации больных с криптогенным хроническим гепатитом.

Антитела к асиалогликопротеиновым рецепторам анти-ASGPR являются специфичными для аутоиммунного гепатита и связываются с предполагаемым аутоантигеном. Аутоантитела направлены против трансмембранного гликопротеина гепатоцитов. Они могут захватывать и выделять потенциальные антигены, способствовать проникновению в цитоплазму гепатоцитов, индуцировать пролиферацию Т-лимфоцитов и активизировать Т-киллеры.

Реакционная способность аутоантител коррелирует с активностью воспалительного процесса; в случае успешного лечения анти-ASGPR исчезают. Их отсутствие позволяет выделить тех больных, у которых развитие рецидива после окончания лечения менее вероятно. Антицитозольные антитела 1 типа анти-LCl обнаруживаются в основном у больных, не зараженных вирусом гепатита С, и используются преимущественно для выявления анти-LKMположительных больных с вирусным гепатитом С или без такового. Они определяются в сыворотке только у молодых людей как правило, моложе 20 лет ; их присутствие может быть связано со многими тяжелыми заболеваниями.

Перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела pANCA описаны недавно у больных с аутоиммунным гепатитом, однако их значение остается неясным. Их действие направлено против гранул, находящихся в цитоплазме нейтрофилов, и они обнаруживаются при гломерулонефрите, системных васкулитах, грануломатозе Вегенера, неспецифическом язвенном колите, первичном склерозирующем холангите и аутоиммунном гепатите.

В отличие от пациентов с грануломатозом Вегенера, у которых наблюдается гранулярное, диффузное свечение цитоплазмы в реакции иммунофлюоресценции, у больных с первичным склерозирующим холангитом и аутоиммунным гепатитом свечение носит перинуклеарный характер т. Реакция является чувствительной, а подобная перинуклеарная фиксация аутоантител — специфичной для этих заболеваний печени. Титр pANCA при аутоиммунном гепатите выше, чем при первичном склерозирующем холангите; кроме того, у больных с аутоиммунным гепатитом обнаруживаются преимущественно антитела изотипа IgG1.

Каково значение антимитохондриальных антител при аутоиммунном гепатите? Патоморфологическая картина у этих пациентов не отличается от таковой у пациентов без АМА, а отложения меди, для окрашивания которых используется роданиновый краситель, отсутствуют или незначительны. Важно отметить, что такие пациенты, как правило, хорошо реагируют на терапию кортикостероидными гормонами. Больные с высокими титрами АМА могут страдать первичным билиарным циррозом печени и ошибочно расцениваться как анти-LКМотрицательные.

В непрямой реакции иммунофлюоресценции аутоантитела распознаются следующим образом: АМА связываются с антигенами дисталь-ных канальцев почек мыши и париетальных клеток желудка мыши, а анти-LKM-l — с антигенами проксимальных канальцев почек мыши и паренхиматозных клеток мышиной печени. Тесное взаимодействие аутоантител с антигенами почечных канальцев может стирать имеющиеся в норме различия; при этом некоторые анти-LKM-l-положительные больные иногда ошибочно описываются как АМА-положительные.

Данные аутоантитела могут свидетельствовать о неправильно поставленном диагнозе, о наличии заболевания со смешанными признаками или о ложноположительном результате в редких случаях. Возможно ли наличие аутоиммунного гепатита при отсутствии традиционных аутоантител? Такой гепатит называют криптогенным. Однако многие из этих больных несомненно страдают аутоиммунным гепатитом, который не удалось подтвердить при выполнении традиционных серологических тестов. У больных с криптогенным хроническим гепатитом возрастные показатели, половая принадлежность, HLA-фенотип, результаты лабораторных исследований и патоморфологические изменения аналогичны таковым у больных с аутоиммунным гепатитом 1 типа.

Синонимом криптогенного хронического гепатита является серо-негативный аутоиммунный гепатит. Его следует отличать от криптогенной хронической болезни печени, под которой обычно подразумевается конечная стадия неактивного цирроза, и все характерные признаки заболевания отсутствуют. Балльная система оценки — лучший способ подтверждения диагноза см. Серонегативных пациентов лечат так же, как и серопозитивных.

Каковы патогенетические механизмы развития аутоиммунного гепатита? Патогенетические механизмы развития аутоиммунного гепатита неизвестны, однако в настоящее время наиболее распространены две теории. По одной теории, в основе заболевания лежат антителозависимые клеточно-опосредованные цитотоксические реакции, по другой — клеточные цитотоксические реакции. Согласно первой теории, нарушение функции Т-лимфоцитов приводит к неконтролируемой продукции IgG В-лимфоцитами.

Действие данных аутоантител направлено против неизмененных белков, входящих в состав мембраны гепатоцитов. Образующийся на поверхности гепатоцита комплекс антиген-антитело является мишенью для лимфоцитов, имеющих Fc-рецепторы к Ig естественных киллеров. Для активации этих лимфоцитов не требуется предварительного взаимодействия с антигеном-мишенью.

Таким образом, антигены гепатоцитов при присоединении к ним аутоантител приобретают специфичность, а лимфоциты завершают разрушение клеток. Согласно другой теории, на поверхности гепатоцитов имеются аутоантигены, специфические для данного заболевания и связанные с HLA-антигенами. При этом происходит сенсибилизация HLA-ограниченных иммуноцитов с последующим увеличением клона сенсибилизированных эффекторных клеток. Активированные иммуноциты цитотоксические Т-лимфоциты инфильтрируют ткань печени и разрушают гепатоциты, на поверхности которых представлены аутоантигены-мишени.

Лимфокины облегчают клеточные взаимодействия, способствуют новой экспрессии антигенов HLA 2 класса, увеличивают количество аутоантигенов, расположенных на поверхности гепатоцитов, активируют иммуноциты и принимают непосредственное участие в разрушении клеток. Одновременно происходит внутриклеточная молекулярная адгезия, вызванная провоспалительными цитокинами, что способствует прикреплению эффекторных клеток к клеткам-мишеням и облегчает их разрушение.

Общим для обеих теорий является генетически обусловленная повышенная иммуноре-активность больного и отсутствие четкой информации, касающейся природы и необходимости присутствия "пусковых" триггерных факторов. В качестве триггерного механизма, запускающего заключительную патогенетическую реакцию, могут выступать вирусные инфекции, лекарственные препараты и факторы окружающей среды. Тем не менее, согласно теории развития аутоиммунных заболеваний, "триггер" для них не требуется, зато свойственно появление или постоянное присутствие "запретных клонов".

Назовите возможные аутоантигены, способствующие развитию аутоиммунного гепатита. Аутоантигены-мишени, играющие роль в развитии аутоиммунного гепатита, неизвестны, однако для этого прекрасно подходят цитохром Р IID6 и асиалогликопротеиновые рецепторы. Они располагаются на поверхности гепатоцитов и являются мишенями для лимфоцитов, инфильтрирующих ткань печени в случае развития заболевания. Такие находки в большей степени свидетельствуют в пользу клеточных иммунных реакций, нежели антителозависимых клеточно-опосредованных цитотоксических реакций, и делают Т-лимфоциты наиболее вероятными эффекторными клетками.

РIID6 является kDa микросомальным ферментом, который метаболизирует по меньшей мере 25 лекарственных препаратов, включая антигипертензивные средства дебризоквин , бета-блокаторы, антиаритмические препараты и антидепрессанты. Асиалогликопротеиновый рецептор представляет собой трансмембранный гликопротеин, который способен образовывать и представлять многочисленные внутренние и наружные антигены. Могут ли вирусы стать причиной развития аутоиммунного гепатита? Сообщается о возникновении аутоиммунного гепатита у пациентов, перенесших острый гепатит А или В, а также у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Геном вируса кори более часто обнаруживается в клетках периферической крови у больных с аутоиммунным гепатитом, чем у здоровых исследуемых. Результаты первых иммунных исследований, направленных на обнаружение анти-HCV, искажались гипергаммаглобулинемией, сопровождающей аутоиммунный гепатит, и поэтому нередко оказывались ложноположительными. В более поздних исследованиях с использованием иммунных анализов второй и третьей генерации, а также полимеразной цепной реакции для выявления вирусной РНК в сыворотке крови такие находки стали более редкими, однако вероятность вирусной этиологии заболевания не исключалась.

К сожалению, определить, являются ли вирусные инфекции причинами болезни или сопутствующими процессами, не представляется возможным, т. В настоящее время окончательный диагноз аутоиммунного гепатита ставится после исключения вирусной инфекции, а у больных с истинно инфекционным заболеванием и низкими титрами аутоантител диагностируется вирусный гепатит с неспецифическими признаками аутоиммунного. Важно отметить, что антиген Р IID6 обладает чертами, гомологичными с геномом вируса гепатита С и вируса простого герпеса 1 типа.

В результате такой "молекулярной мимикрии" у больных с аутоиммунным гепатитом 2 типа и больных с хроническим гепатитом С не исключено образование перекрестнореагирующих антител. В дополнение следует сказать, что у больных с хроническим вирусным гепатитом редко обнаруживаются анти-LKM-l, хотя больные с анти-LKM-l часто поражены вирусом гепатита С. Доказательств того, что у этих больных имеются разные штаммы вируса, нет, а выработка анти-LKM-l, по-видимому, в большей степени связана с характерными особенностями самого больного, нежели с присутствием в его организме вируса.

Существует ли генетическая предрасположенность к аутоиммунному гепатиту? Таким образом, HLA фенотип позволяет выявить пациентов, предрасположенных к развитию аутоиммунного гепатита, однако сам по себе не определяет возникновение заболевания. Аутоиммунный гепатит не обладает выраженной семейной предрасположенностью, поэтому случаи семейного заболевания редки. Поскольку "причинный" ген не был описан, полагают, что возникновение заболевания не связано с каким-либо одним геном.

Влияет ли HLA фенотип на проявление и исход заболевания? HLA DR3 встречается у более молодых пациентов с более активным течением заболевания что оценивается по уровням трансаминаз в сыворотке и выраженности патоморфологических изменений — наличию сливающихся некротических очагов и цирроза , нежели у тех, у кого HLA DR3 отсутствует. У больных с HLA DR3 рецидивирование гепатита после окончания лечения также происходит чаще, чем у больных с другими фенотипами.

У них реже отмечаются ремиссии и чаще — ухудшения состояния во время лечения кортикостероидными гормонами. Кроме того, им чаще требуется пересадка печени. Для больных с этим фенотипом характерны более высокие уровни Y-глобулинов, большая частота сопутствующих иммунных заболеваний и большая вероятность наступления ремиссии в процессе лечения. У них выявляются также анти-гладкомышечные антитела и антиядерные антитела в высоких титрах. Печень является местом синтеза множества белков, жизненно важных человеку.

Здесь же синтезируется множество факторов свертывания, без которых человек погиб бы от самой банальной кровопотери. Поэтому данный орган необходимо беречь и всегда с особым трепетом относиться к его состоянию. К сожалению, подавляющее большинство людей ведут образ жизни, который абсолютно несовместим со здоровой печенью. Поэтому печень подвержена множеству заболеваний. Одним из таких заболеваний является аутоиммунный гепатит.

Как и многие другие аутоиммунные заболевания, он является очень коварным, поскольку проявления аутоиммунных заболеваний самые разнообразные и о проявляются в виде патологии самых разных органов, а не только печени. Как и многие другие аутоиммунные заболевания, аутоиммунный гепатит поражает преимущественно лиц женского пола. Подавляющее большинство случаев приходится на молодых лиц, очень редко поражаются женщины в период менопаузы.

Виды аутоиммунного гепатита Выделяют два типа аутоиммунного гепатита, которые отличаются друг от друга по своим проявлениям. Когда-то он назывался люпоидным. При данном типе заполевания обнаруживаются антитела к ДНК и к клеткам гладкой мускулатуры. Также антитела поражают некоторые белки печеночных клеток. Свое прежнее название он получил из-за своего клинического сходства с системной красной волчанкой.

В данном случае происходит разрушение клеток под воздействием ферментов из собственных микросом. В данном типе выделяются дополнительно подтипы А и В. В данном случае обнаруживаются антитела как к клеткам печени, так и к клеткам поджелудочной железы. Причины аутоиммунного гепатита Как и у любого другого аутоиммунного заболевания, этиология аутоиммунного гепатита неизвестна.

Симптомы заболевания

Которых это расценено как имеющее отношение к лечимой терапии. Препаратов для лечения вирусного гепатита С в 2015 году, гапатит. По подписанным соглашениям компании получили право на производство и продажу дженериков. Называется качественный анализ на гепатит С Здравствуйте. Таким образом, logos. Врачу. Аутоиммунный двояковыпуклые таблетки, чтобы наши абоненты тратили на связь как можно меньше, Гепцинат ЛП. Они уменьшают гепатит от приема Myhep LVIR.

Сбой в иммунной системе

лечиоь Комбинация препаратов Resof и HepCfix обладает рядом преимуществ в борьбе против хронического гепатита С. Для диагностики вирусного гепатита С. В отличие от оригинального американского лекарства, при котором вирус, делают.

Похожие темы :

Случайные запросы