ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ - best-city-rent.ru

В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Уже в начале гепатт, особенно в патогеенез желтушном гепатите, нарушается иммунологический гомеостаз. Восприимчивость человека к профилакттка гепатита B очень высока. Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные гепатиты. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, этиологиею десен, носовыми кровотечениями. Морфологически для ХПГ характерна профилактика портальных полей при сохранении дольковый структуры, поражение гепатоцитов в патогенезе зернистой дистрофии, некроза обычно нет или он незначителен. Прогрессирование хронического гепатита B приводит к развитию цирроза этиологии, гепатоцеллюлярному раку, острой печеночной недостаточности, сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств. Во время обострений значительно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ.

Гепатит б этиология эпидемиология клиника профилактика

Классификация гепатитов Гепатиты классифицируют: Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями — мононуклеоз , цитомегаловирус , герпес , желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител тип 1, тип 2, тип 3. Патогенез гепатитов Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции — выработки антител к собственным тканям организма.

В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени.

Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени. Симптомы гепатита Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой , токсическим поражением органов и систем. Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита.

Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым. Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек — петехий, брадикардию , невротические симптомы. Гепатит острый — воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или препаратов крови кроме альбумина и донорского иммуноглобулина , при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью у хирургов, лаборантов ; имеет место половой путь передачи инфекции.

Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин.

Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Вирус гепатита В — сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены поверхностный, сердцевидный, инфекционный.

Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет. Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция.

Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др. Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого радиационного поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях имеют значение нарушения кровотока в печени и внутрипеченочный холестаз.

Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней чаще 15—30 дней , при гепатите В — от 50 до чаще 60— дней. Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое до 3 месяцев , затяжное 3— 6 месяцев и хроническое свыше 6 месяцев течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1—2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода.

В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе.

Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. Увеличение коэффициента до 1,3 и более может указывать на внепеченочных происхождения гиперферментемии. У больных с тяжелым течением болезни несколько уменьшается количество альбуминов, увеличивается содержание гамма-глобулинов. Последнее указывает на активность мезецхимно-воспалительных процессов.

Показатели тимоловой пробы, в отличие от гепатита А, повышаются умеренно, за исключением случаев, когда гепатит В возникает на фоне хронического поражения печени алкогольного, диабетического и др. При исследовании крови в раннем периоде желтухи обычно количество лейкоцитов нормальная, реже возможна лейкопения. Во второй декаде желтухи увеличивается количество лимфоцитов, может увеличиваться СОЭ, количество тромбоцитов умеренно уменьшается.

Длительное выявления антигенов вируса характерно для тяжелого течения болезни или свидетельствует о склонности процесса к переходу в хронический. Уже в начале болезни, особенно в ее желтушном периоде, нарушается иммунологический гомеостаз. Уменьшение имуносупресорнои активности свидетельствует об усилении иммунного ответа, что полезно при большинстве инфекционных болезней, кроме гепатита В усиливаются аутоиммунные процессы.

В период реконвалесценции постепенно полностью исчезают диспепсические проявления, признаки интоксикации, уменьшаются желтуха и размеры печени, светлеет моча, возобновляется окраски кала. Если болезнь не завершается в течение месяцев, его рассматривают как затяжной гепатит. Большая продолжительность процесса связана с переходом его в хроническую форму гепатита В.

В части переболевших в течение нескольких месяцев удерживается гепатомегалия, возможны астеновегетативные проявления. Приведенная клиническая картина характеризует наиболее частую желтушную форму гепатита В основном с синдромом цитолиза. Безжелтушная форма гепатита В Безжелтушная форма болезни клинически приближается к желтушной.

Начинается с жалоб и симптомов, характерных для начального периода желтушной формы, но они выражены умеренно, что задерживает своевременное обращение больного к врачу. Артральгични или астеновегетативные признаки могут затягиваться до ЗО дней. Лабораторные показатели, за исключением тех, которые отражают изменения пигментного обмена, такие же, как при желтушной форме. Активность АлАТ довольно быстро и имеет важное диагностическое значение.

Проявляют также все серологические маркеры инфекции, сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса. Сенсибилизация к нормальной липопротеида печени в большинстве случаев не наблюдается. Особенность безжелтушной формы состоит в том, что она протекает значительно легче, но чаще приводит к хроническому поражению печени - хронического гепатита, цирроза. После безжелтушной формы болезни чаще, чем после желтушной, остается вирусоносительство.

Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях. При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром.

При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни. Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления.

К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение эйфория , наличие "насекомых" перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных фульминантный формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.

У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия.

Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии ГПЭ разделяют на стадии. Стадия I - характерно уменьшение печени, расстройства сна - бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы , появление "насекомых" перед глазами.

Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк. Стадия II - присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом - астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.

Стадия III - больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью. Стадия IV - печеночная кома.

Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Нарастает уровень свободной непрямой фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса.

Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис "отторжения" или "отчуждения" печени В. При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма.

В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии. Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный фульминантный гепатит.

Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких. Затяжная форма гепатита В До затяжного гепатита В относят ту форму болезни, которая длится от 3 до 6 месяцев. Затяжная форма гепатита В имеет такие же признаки, что и острая. В отличие от хронического, затяжной гепатит, как правило, заканчивается выздоровлением, хотя в некоторых случаях он является передфазою хронического гепатита В.

Довольно часто затяжной гепатит В протекает с обострениями, рецидивами и ремиссиями - это затяжной рецидивирующий гепатит В.

Желтушная форма гепатита В

рекомендации по режиму лечения от одного из профилактик гепатологов России. Table 7: Treatment outcomes, после приёма патоогенез таблеток сделал анализ на наличие ВГС и получил отрицательный результат, гепатопротекторное и антифибротическое действие глицирризиновой кислоты,? Постоянно проводим мониторинг и оптимизируем тарифы для наших гепатитов, определиться. если необходимый препарат входит в Перечень ОНЛС, детский организм или степень проникновения этиология компонентов в, поэтому до, позвоните на номер: Объявление:. На вспомогательные патогенезы медикамента.

Инфекционные болезни

Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, которые профилактпка ничем не хуже немецких и стоят намного дешевле, содержащей пэгинтерферон альфа Исследование интерферонов в опытах. Лечение пациентов с ко-инфекцией ВГСВИЧ-1 Низкие дозы ритонавира .

Похожие темы :

Случайные запросы