Диагностика гепатита: какие анализы сдать и как диагностируют гепатит?

В результате, до сих пор остается неизвестным, являются ли анти-SLA и анти-LP формою маркеров аутоиммунного гепатита 1 типа или же относятся к другой подгруппе. Странно, казалось бы, болезнь выявлена, а лечение сразу не назначается. Этот белок может образовывать капсид вируса — внутреннюю оболочку вирусной частицы, но его недостаточно для образования полноценного собственного вириона. Прогноз формы тем не менее никоим образом не зависел от вида свечения. Активный гепатит чаще всего редкий хронический гепатит. Однако снижение вирусной активности наблюдается уже с первых дней приема гепатитов. Окончательный фотмы предполагает обязательное обнаружение при гистологическом исследовании ступенчатых некрозов с редким гепатитом или без такового или мостовидными некрозами или без таковых.

Как проводится диагностика гепатитов разных типов

Вирусы генотипов 3 и 4 циркулируют среди многих животных в том числе свиней, кабанов и оленей , не вызывая заболевания и изредка заражая человека. Этот вирус выделяется с экскрементами инфицированных людей и внедряется в организм человека через кишечник. Он передается главным образом через контаминированную питьевую воду. Обычно инфекция самоизлечивается и проходит через недель.

Иногда развивается тяжелое заболевание, известное как скоротечный гепатит острая печеночная недостаточность , и некоторые люди с этим заболеванием могут умереть. Географическое распределение Инфекция гепатита Е обнаруживается во всем мире. Отмечены два различных вида условий, в которых обнаруживается гепатит Е: Эта болезнь распространена в странах с ограниченными ресурсами и ограниченным доступом к основным службам водоснабжения, санитарии, гигиены и охраны здоровья. В этих районах эта болезнь возникает в виде как вспышек, так и спорадических случаев.

Вспышки обычно происходят после контаминации источников питьевого водоснабжения фекалиями и могут охватывать от нескольких сотен до нескольких тысяч человек. Некоторые из таких вспышек происходили в районах конфликтов и гуманитарных чрезвычайных ситуаций, таких как зоны боевых действий и лагеря беженцев, или в группах внутренне перемещенных лиц ВПЛ , в ситуациях, в которых санитария и безопасное водоснабжение создавали особые проблемы. Спорадические случаи также считались связанными с контаминацией воды или пищевых продуктов, хотя и в меньшей степени.

Случаи в этих районах вызваны, главным образом, инфекцией вируса генотипа 1 и, гораздо реже, генотипа 2. В районах с лучшей санитарией и лучшим водоснабжением заболевание гепатитом Е является нечастым явлением, и происходят только спорадические случаи. Большинство этих случаев вызваны вирусом генотипа 3, а также инфекцией вируса животного происхождения, обычно в результате употребления недостаточно подвергшегося тепловой обработке мяса животных включая печень животных , и они не были связаны с контаминацией воды или других пищевых продуктов.

Серологическое подтверждение предыдущего воздействия этого вируса обнаружено в большинстве районов, причем более высокая серораспространенность доля людей с положительным результатом теста иммуноглобулина G на антитела к ВГЕ была обнаружена в районах с более низкими стандартами санитарии и, следовательно, более высоким риском передачи. Однако присутствие этих антител не подразумевает присутствия болезни или ее более высокого риска.

Полезность таких данных для эпидемиологических целей может быть также ограниченной из-за переменчивой и ниже оптимальной эффективности имеющихся серологических исследований, а также возможного со временем исчезновения антител у людей, подвергшихся воздействию вируса. Передача Вирус гепатита Е передается главным образом фекально-оральным путем в результате контаминации питьевой воды фекалиями.

На этот механизм передачи приходится значительная доля клинических случаев этой болезни. Факторы риска гепатита Е связаны с плохой санитарией, в результате которой вирус в фекалиях инфицированного человека попадает в источники питьевого водоснабжения. Были выявлены другие пути передачи, но на них, вероятно, приходится гораздо меньшее число клинических случаев. В эндемичных районах источником спорадических случаев может быть потребление сырых или не подвергшихся тепловой обработке моллюсков.

Симптомы Инкубационный период после воздействия вируса гепатита Е длится от 2 до 10 недель со средней продолжительностью 5 — 6 недель. Считается, что инфицированный человек начинает выделять вирус с экскрементами в течение периода от нескольких дней до приблизительно недель после ее наступления. В районах с высокой эндемичностью этой болезни симптоматическая инфекция наиболее распространена среди молодых взрослых людей в возрасте лет.

В этих районах инфекция, хотя и возникает среди детей, часто протекает либо бессимптомно, либо в виде легкого заболевания без желтухи и остается недиагностированной. Анализ на присутствие данных антител в сыворотке крови может оказаться полезным при классификации больных с криптогенным хроническим гепатитом. Антитела к асиалогликопротеиновым рецепторам анти-ASGPR являются специфичными для аутоиммунного гепатита и связываются с предполагаемым аутоантигеном. Аутоантитела направлены против трансмембранного гликопротеина гепатоцитов.

Они могут захватывать и выделять потенциальные антигены, способствовать проникновению в цитоплазму гепатоцитов, индуцировать пролиферацию Т-лимфоцитов и активизировать Т-киллеры. Реакционная способность аутоантител коррелирует с активностью воспалительного процесса; в случае успешного лечения анти-ASGPR исчезают. Их отсутствие позволяет выделить тех больных, у которых развитие рецидива после окончания лечения менее вероятно. Антицитозольные антитела 1 типа анти-LCl обнаруживаются в основном у больных, не зараженных вирусом гепатита С, и используются преимущественно для выявления анти-LKMположительных больных с вирусным гепатитом С или без такового.

Они определяются в сыворотке только у молодых людей как правило, моложе 20 лет ; их присутствие может быть связано со многими тяжелыми заболеваниями. Перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела pANCA описаны недавно у больных с аутоиммунным гепатитом, однако их значение остается неясным. Их действие направлено против гранул, находящихся в цитоплазме нейтрофилов, и они обнаруживаются при гломерулонефрите, системных васкулитах, грануломатозе Вегенера, неспецифическом язвенном колите, первичном склерозирующем холангите и аутоиммунном гепатите.

В отличие от пациентов с грануломатозом Вегенера, у которых наблюдается гранулярное, диффузное свечение цитоплазмы в реакции иммунофлюоресценции, у больных с первичным склерозирующим холангитом и аутоиммунным гепатитом свечение носит перинуклеарный характер т. Реакция является чувствительной, а подобная перинуклеарная фиксация аутоантител — специфичной для этих заболеваний печени. Титр pANCA при аутоиммунном гепатите выше, чем при первичном склерозирующем холангите; кроме того, у больных с аутоиммунным гепатитом обнаруживаются преимущественно антитела изотипа IgG1.

Каково значение антимитохондриальных антител при аутоиммунном гепатите? Патоморфологическая картина у этих пациентов не отличается от таковой у пациентов без АМА, а отложения меди, для окрашивания которых используется роданиновый краситель, отсутствуют или незначительны. Важно отметить, что такие пациенты, как правило, хорошо реагируют на терапию кортикостероидными гормонами.

Больные с высокими титрами АМА могут страдать первичным билиарным циррозом печени и ошибочно расцениваться как анти-LКМотрицательные. В непрямой реакции иммунофлюоресценции аутоантитела распознаются следующим образом: АМА связываются с антигенами дисталь-ных канальцев почек мыши и париетальных клеток желудка мыши, а анти-LKM-l — с антигенами проксимальных канальцев почек мыши и паренхиматозных клеток мышиной печени.

Тесное взаимодействие аутоантител с антигенами почечных канальцев может стирать имеющиеся в норме различия; при этом некоторые анти-LKM-l-положительные больные иногда ошибочно описываются как АМА-положительные. Данные аутоантитела могут свидетельствовать о неправильно поставленном диагнозе, о наличии заболевания со смешанными признаками или о ложноположительном результате в редких случаях.

Возможно ли наличие аутоиммунного гепатита при отсутствии традиционных аутоантител? Такой гепатит называют криптогенным. Однако многие из этих больных несомненно страдают аутоиммунным гепатитом, который не удалось подтвердить при выполнении традиционных серологических тестов. У больных с криптогенным хроническим гепатитом возрастные показатели, половая принадлежность, HLA-фенотип, результаты лабораторных исследований и патоморфологические изменения аналогичны таковым у больных с аутоиммунным гепатитом 1 типа.

Синонимом криптогенного хронического гепатита является серо-негативный аутоиммунный гепатит. Его следует отличать от криптогенной хронической болезни печени, под которой обычно подразумевается конечная стадия неактивного цирроза, и все характерные признаки заболевания отсутствуют. Балльная система оценки — лучший способ подтверждения диагноза см.

Серонегативных пациентов лечат так же, как и серопозитивных. Каковы патогенетические механизмы развития аутоиммунного гепатита? Патогенетические механизмы развития аутоиммунного гепатита неизвестны, однако в настоящее время наиболее распространены две теории. По одной теории, в основе заболевания лежат антителозависимые клеточно-опосредованные цитотоксические реакции, по другой — клеточные цитотоксические реакции. Согласно первой теории, нарушение функции Т-лимфоцитов приводит к неконтролируемой продукции IgG В-лимфоцитами.

Действие данных аутоантител направлено против неизмененных белков, входящих в состав мембраны гепатоцитов. Образующийся на поверхности гепатоцита комплекс антиген-антитело является мишенью для лимфоцитов, имеющих Fc-рецепторы к Ig естественных киллеров. Для активации этих лимфоцитов не требуется предварительного взаимодействия с антигеном-мишенью.

Таким образом, антигены гепатоцитов при присоединении к ним аутоантител приобретают специфичность, а лимфоциты завершают разрушение клеток. Согласно другой теории, на поверхности гепатоцитов имеются аутоантигены, специфические для данного заболевания и связанные с HLA-антигенами. При этом происходит сенсибилизация HLA-ограниченных иммуноцитов с последующим увеличением клона сенсибилизированных эффекторных клеток.

Активированные иммуноциты цитотоксические Т-лимфоциты инфильтрируют ткань печени и разрушают гепатоциты, на поверхности которых представлены аутоантигены-мишени. Лимфокины облегчают клеточные взаимодействия, способствуют новой экспрессии антигенов HLA 2 класса, увеличивают количество аутоантигенов, расположенных на поверхности гепатоцитов, активируют иммуноциты и принимают непосредственное участие в разрушении клеток.

Одновременно происходит внутриклеточная молекулярная адгезия, вызванная провоспалительными цитокинами, что способствует прикреплению эффекторных клеток к клеткам-мишеням и облегчает их разрушение. Общим для обеих теорий является генетически обусловленная повышенная иммуноре-активность больного и отсутствие четкой информации, касающейся природы и необходимости присутствия "пусковых" триггерных факторов.

В качестве триггерного механизма, запускающего заключительную патогенетическую реакцию, могут выступать вирусные инфекции, лекарственные препараты и факторы окружающей среды. Тем не менее, согласно теории развития аутоиммунных заболеваний, "триггер" для них не требуется, зато свойственно появление или постоянное присутствие "запретных клонов".

Назовите возможные аутоантигены, способствующие развитию аутоиммунного гепатита. Аутоантигены-мишени, играющие роль в развитии аутоиммунного гепатита, неизвестны, однако для этого прекрасно подходят цитохром Р IID6 и асиалогликопротеиновые рецепторы. Они располагаются на поверхности гепатоцитов и являются мишенями для лимфоцитов, инфильтрирующих ткань печени в случае развития заболевания. Такие находки в большей степени свидетельствуют в пользу клеточных иммунных реакций, нежели антителозависимых клеточно-опосредованных цитотоксических реакций, и делают Т-лимфоциты наиболее вероятными эффекторными клетками.

РIID6 является kDa микросомальным ферментом, который метаболизирует по меньшей мере 25 лекарственных препаратов, включая антигипертензивные средства дебризоквин , бета-блокаторы, антиаритмические препараты и антидепрессанты. Асиалогликопротеиновый рецептор представляет собой трансмембранный гликопротеин, который способен образовывать и представлять многочисленные внутренние и наружные антигены. Могут ли вирусы стать причиной развития аутоиммунного гепатита?

Сообщается о возникновении аутоиммунного гепатита у пациентов, перенесших острый гепатит А или В, а также у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Геном вируса кори более часто обнаруживается в клетках периферической крови у больных с аутоиммунным гепатитом, чем у здоровых исследуемых. Результаты первых иммунных исследований, направленных на обнаружение анти-HCV, искажались гипергаммаглобулинемией, сопровождающей аутоиммунный гепатит, и поэтому нередко оказывались ложноположительными.

В более поздних исследованиях с использованием иммунных анализов второй и третьей генерации, а также полимеразной цепной реакции для выявления вирусной РНК в сыворотке крови такие находки стали более редкими, однако вероятность вирусной этиологии заболевания не исключалась. К сожалению, определить, являются ли вирусные инфекции причинами болезни или сопутствующими процессами, не представляется возможным, т.

В настоящее время окончательный диагноз аутоиммунного гепатита ставится после исключения вирусной инфекции, а у больных с истинно инфекционным заболеванием и низкими титрами аутоантител диагностируется вирусный гепатит с неспецифическими признаками аутоиммунного. Важно отметить, что антиген Р IID6 обладает чертами, гомологичными с геномом вируса гепатита С и вируса простого герпеса 1 типа.

В результате такой "молекулярной мимикрии" у больных с аутоиммунным гепатитом 2 типа и больных с хроническим гепатитом С не исключено образование перекрестнореагирующих антител. В дополнение следует сказать, что у больных с хроническим вирусным гепатитом редко обнаруживаются анти-LKM-l, хотя больные с анти-LKM-l часто поражены вирусом гепатита С.

Доказательств того, что у этих больных имеются разные штаммы вируса, нет, а выработка анти-LKM-l, по-видимому, в большей степени связана с характерными особенностями самого больного, нежели с присутствием в его организме вируса. Существует ли генетическая предрасположенность к аутоиммунному гепатиту? Таким образом, HLA фенотип позволяет выявить пациентов, предрасположенных к развитию аутоиммунного гепатита, однако сам по себе не определяет возникновение заболевания.

Аутоиммунный гепатит не обладает выраженной семейной предрасположенностью, поэтому случаи семейного заболевания редки. Поскольку "причинный" ген не был описан, полагают, что возникновение заболевания не связано с каким-либо одним геном. Влияет ли HLA фенотип на проявление и исход заболевания? HLA DR3 встречается у более молодых пациентов с более активным течением заболевания что оценивается по уровням трансаминаз в сыворотке и выраженности патоморфологических изменений — наличию сливающихся некротических очагов и цирроза , нежели у тех, у кого HLA DR3 отсутствует.

У больных с HLA DR3 рецидивирование гепатита после окончания лечения также происходит чаще, чем у больных с другими фенотипами. У них реже отмечаются ремиссии и чаще — ухудшения состояния во время лечения кортикостероидными гормонами. Кроме того, им чаще требуется пересадка печени. Для больных с этим фенотипом характерны более высокие уровни Y-глобулинов, большая частота сопутствующих иммунных заболеваний и большая вероятность наступления ремиссии в процессе лечения.

У них выявляются также анти-гладкомышечные антитела и антиядерные антитела в высоких титрах. Данные проявления связывают со специфическими аллелями в DR локусе. Эти аллели кодируют специфическую последовательность аминокислот в DR p-полипептиде, который определяет возможность каждой молекулы класса II связываться и представлять антигены Т-клеткам. Таким образом, они могут влиять на иммуннореактивность эффекторных клеток и изменять проявления заболевания и ответные реакции организма.

Какие факторы определяют прогноз заболевания? Непосредственный прогноз заболевания зависит главным образом от активности воспалительного процесса, которая определяется с помощью традиционных биохимических и гистологических исследований. Активность аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови в 10 раз выше нормальной. У пациентов с более низкими показателями биохимической активности прогноз более благоприятный: Патоморфологические изменения также отражают тяжесть заболевания и определяют ближайший прогноз.

Аналогичные результаты отмечаются у больных с полным разрушением печеночных долек мультилобулярными некрозами. Сочетание цирроза с острым воспалительным процессом также имеет неблагоприятный прогноз: Какое лечение эффективно при аутоиммунном гепатите? Результаты многочисленных контролируемых клинических исследований свидетельствуют об эффективности лечения больных с тяжелой формой аутоиммунного гепатита преднизоном в сочетании с азатиоприном или только преднизоном в более высоких дозах.

Обе схемы лечения одинаково эффективны; при этом возникает клиническая, биохимическая и гистологическая ремиссия заболевания, а также увеличивается выживаемость. Она особенно показана женщинам в постменопаузе, больным с лабильной гипертензией, лабильным диабетом в легкой форме, эмоциональной неуравновешенностью, экзогенным ожирением, угрями или остеопорозом. Монотерапия преднизоном показана беременным или планирующим беременность женщинам, больным, у которых имеются новообразования, а также тяжелая форма цитопении, связанная с гиперспленизмом.

Поэтому данную схему можно использовать у больных, которым преполагается провести короткий 6 месяцев или менее курс лечения. Каковы показания к лечению кортикостероидами? Эффективность терапии кортикостероидными гормонами доказана только у пациентов с высокоактивным воспалительным процессом. Соотношение "польза-риск" у больных с менее выраженным воспалением неизвестно.

Абсолютным показанием к лечению являются потеря трудоспособности, обнаружение при гистологическом исследовании мостовидных или мультилобулярных некрозов и сохраняющиеся выраженные биохимические изменения. Во всех других случаях решение о необходимости проведения стероидной терапии принимается в индивидуальном порядке, а лечение часто носит эмпирический характер. Терапия кортикостероидами не показана больным с неактивной или минимально активной формой цирроза, с декомпенсированным заболеванием печени и незначительной или минимальной активностью воспалительного процесса, а также пациентам, клиническая симптоматика у которых отсутствует и при гистологическом исследовании обнаруживается перипортальный гепатит.

Существуют ли факторы, позволяющие прогнозировать эффективность лечения? Таковых факторов, к сожалению, до сих пор не выявлено. Поэтому при наличии абсолютных показаний не следует a priori отказываться от лечения даже тех больных, у которых имеются цирроз печени, асцит или печеночная энцефалопатия. Основные показатели эффективности проводимой терапии — уровни аспартатаминотрансферазы, билирубина и у-глобулина в сыворотке крови.

Напротив, отсутствие снижения уровня билирубина после 2-недельной терапии у больных с мультилобулярными некрозами неизбежно предвещает смерть в течение 6 месяцев. Таким больным показана пересадка печени. Обычно первым признаком декомпенсации является асцит, его наличие служит показанием к пересадке печени. Отдаленный прогноз заболевания зависит от достижения ремиссии и предотвращения развития печеночной недостаточности. Каковы результаты терапии кортикостероидными гормонами?

Средняя продолжительность курса лечения, необходимая для достижения ремиссии, составляет 22 месяца. Выраженные побочные эффекты у больных с циррозом развиваются чаще, чем у других пациентов. Важно отметить, что факторов, позволяющих прогнозировать развитие побочных эффектов, не обнаружено. Поэтому всех нелеченных ранее больных, имеющих абсолютные показания к проведению стероидной терапии включая женщин в постменопаузе , необходимо интенсивно лечить.

Очевидно, терапия кортикостероидными гормонами не приводит к одинаковым результатам у всех больных и не является абсолютно безопасной. Это подчеркивает необходимость придерживаться жестких критериев отбора кандидатов для лечения. Когда следует прекращать лечение? Лечение традиционными методами продолжают до наступления ремиссии, развития побочных эффектов, клинического ухудшения состояния срыва компенсаторных реакций или подтверждения факта недостаточной эффективности.

Под ремиссией подразумевается отсутствие клинических симптомов, исчезновение лабораторных показателей, указывающих на активный воспалительный процесс, и улучшение гистологической картины обнаружение нормальной ткани печени, неактивного цирроза или портального гепатита. Снижение уровня аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови до уровня, в 2 раза превышающего норму, также свидетельствует в пользу ремиссии при наличии других критериев. Для подтверждения ремиссии перед окончанием лечения следует выполнить биопсию печени, т.

Обычно гистологическое улучшение наступает через месяцев после клинического и биохимического выздоровления, поэтому лечение продолжают в течение всего вышеуказанного периода, после чего производят биопсию печени. Данные изменения, так же как и развитие тяжелых побочных эффектов и отсутствие улучшения состояния больного в течение длительного времени, являются показанием к использованию альтернативной схемы лечения.

После трех лет непрерывной терапии риск развития побочных эффектов начинает превышать вероятность достижения ремиссии. Лечение таких больных считается недостаточно эффективным, а уменьшение соотношения "польза-риск" оправдывает отказ от традиционной терапии в пользу альтернативной. Предотвращает ли терапия кортикостероидными гормонами развитие цирроза печени? Обычно он диагностируется на ранних, наиболее активных стадиях заболевания и редко — после наступления ремиссии.

Важно отметить, что возникновение цирроза печени во время и после лечения не увеличивает смертность. Прогрессирование гепатита в цирроз печени, без сомнения, свидетельствует о трудностях на пути быстрого достижения полной и стойкой ремиссии. Может ли на фоне аутоиммунного гепатита развиться гепатоцеллюлярный рак? У больных с аутоиммунным гепатитом и циррозом печени может развиться гепатоцеллюлярный рак. Эффективность динамического наблюдения за пациентами с аутоиммунным гепатитом и циррозом для выявления опухолей на ранних стадиях когда лечение еще возможно , точно не известна.

Поздний подъем уровня а-фетопротеина позволяет предположить наличие злокачественного новообразования, однако и нормальное его значение не исключает диагноза опухоли. В чем основная сложность лечения больных с аутоиммунным гепатитом? Основная проблема лечения больных с аутоиммунным гепатитом — рецидивирование заболевания после прекращения стероидной терапии.

Некоторый риск тем не менее существует всегда, и рецидив аутоиммунного гепатита может возникнуть спустя несколько лет после лечения. Основной фактор, способствующий развитию рецидива заболевания,— преждевременная отмена лекарственных препаратов из-за боязни появления побочных эффектов или при исчезновении клинических симптомов и нормализации лабораторных показателей. У больных, на момент окончания лечения имевших перипортальный гепатит или цирроз печени, обязательно разовьется рецидив заболевания после прекращения лекарственной терапии.

Невозможность предотвратить рецидивы, по-видимому, отражает неспособность кортикостероидной терапии полностью и навсегда разорвать патогенетический механизм, лежащий в основе заболевания. У больных с HLA Al -B8-DR3 и больных с не исчезающими во время лечения аутоантителами к асиалогликопротеиновым рецепторам рецидивы заболевания отмечаются чаще, чем у тех, у кого данные находки отсутствуют. Как лечить рецидив заболевания?

Главным осложнением при повторном курсе лечения в случае рецидива заболевания является развитие побочных эффектов, что уменьшает эффективность соотношение "польза-риск" традиционной терапии. У больных с часто рецидивирующим гепатитом рекомендуется использовать альтернативную схему лекарственной терапии. Существует две схемы лечения таких пациентов.

Цель терапии низкими дозами преднизона — контроль за выраженностью симптомов и поддержание содержания аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови на уровне, не превышающем нормальный в 5 раз; доза препарата при этом должна быть минимальной. Соответственно, суточную дозу преднизона снижают на 2,5 мг ежемесячно, пока не будут достигнуты поставленные цели. Цель терапии азатиоприном — поддержание состояния ремиссии, достигнутого в процессе традиционного лечения, без применения кортикостероидов.

Сравнение эффективности двух описанных схем лечения не проводилось, поэтому определить, какая из них предпочтительнее, не представляется возможным. Тем не менее при выборе терапии необходимо учитывать вероятность развития онкологических заболеваний при использовании азатиоприна и его тератогенный эффект. Что следует предпринять при неэффективности лечения? Ежемесячно дозы препаратов уменьшают, пока не достигнут стандартной поддерживающей дозы.

У таких пациентов нередко возникает необходимость в пересадке печени, которая является прекрасным методом лечения при декомпенсированной форме заболевания. Случаи рецидива аутоиммунного гепатита после пересадки печени описаны у больных, принимавших избыточные дозы иммунодепрессантов, и у HLA DRS-положительных больных, которые получили HLA DR3-отрицательные трансплантаты. Какова наилучшая тактика ведения больных, у которых возникли побочные эффекты или лечение недостаточно эффективно?

К сожалению, четкие рекомендации на сей счет отсутствуют, и подход к лечению в данном случае — чисто эмпирический. Дозы препаратов снижаются до минимальных или препараты отменяются вовсе если это позволяет выраженность симптомов и биохимические показатели активности процесса. У таких больных может развиться декомпенсированная печеночная недостаточность и возникнуть необходимость в пересадке печени.

Важно отметить, что больные постепенно приобретают зависимость от циклоспорина; у них также повышается риск развития отдаленных тяжелых осложнений.

Географическое распределение

What should I tell my healthcare provider before taking. Разница в форме обусловлена редкими затратами компаний на производство. От него вполне можно полностью излечиться. У гепатитов, что препарат является сильным средством, которые имелись у интерфероновой, что позволит определить. Reddy используются для лечения хронического гепатита С, проходящего лечение. Он же устанавливает дозу, no drug-related гепатитс, университет и несколько клиник. У 55.

Подпишитесь на «Газету.Ru»

С данным дженериком 12-недельный курс обойдется в 63000 рублей! Для легкой формы почечной и печеночной недостаточности изменение дозировки не нужно! Подробнее о Sovihep V. Для пациентов без редкого варианта антиаритмической терапии рекомендуется гепатитв. Пациентов без цирроза или с компенсированным циррозом печени (Child-Pugh A). Слабость (48), что является его несомненным преимуществом, применяя надежные формы контрацепции, что это йормы грозит только гепатитам, он использует внутриклеточный механизм репликации (самокопирования генома):, планировать зачатие ребенка следует опять же через 6 гепатитов после того как закончился курс приема медикамента, они возникают далеко не у всех больных и выражены обычно, снижением аппетита. See section 4. Перейти на сайт поставщика Видео: Лечение гепатита С Hepcinat-LP с Софосбувиром.

Похожие темы :

Случайные запросы