Алкогольная болезнь печени: современные аспекты диагностики и лечения

Фосфолипиды — основа биологических мембран. Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение гепатитов селен, бетаин, токоферол и др. Для диагностики фиброза печени применяются алкогольные неинвазивные методы Fibrotest, Fibrometer Enhanced Liver Fibrosis панель, Hepascoreоснованные на регистрации определенных маркеров сыворотки крови. Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14]. Metabolism and toxic effects of ethanol. Stickl F, Osterreicher C. Leon DA, Collier T. Основное их назначение в гепатит, гепатот наряду с холестерином они являются структурной основой клеточных мембран и мембран органелл. При употреблении более 80 г чистого этанола на протяжении 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени. Кроме того, фосфатидилхолин увеличивает биодоступность алкогольных веществ, с которыми он вводится алкогольней. Поделитесь статьей в социальных рекомендациях Порекомендуйте статью вашим коллегам. Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность - основной показатель при прогнозировании болезни. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Средняя и тяжелая степени течения проявляются желтухой, лихорадкой, кровотечениями, болью в правом подреберье, возможна смерть от печеночной недостаточности. Индекс Маддрея остается широко используемым показателем для определения тяжести и риска ранней смертности у алкогоюьный с острым алкогольным гепатитом. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии.

Алкогольный гепатит, основные принципы лечения

Алкоголь и его метаболиты в особенности ацетальдегид могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет.

В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет. Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Воздержание от алкоголя -- краеугольный камень терапии АБП. Несколько метаисследований последних лет оценили эффективность различной политики в отношении сокращения потребления алкоголя [15].

Самой рентабельной оказалась та, которая уменьшала доступность алкоголя для населения через ценообразование, ограничение времени и места продажи, повышение возраста, с которого разрешалась продажа алкоголя. Дополнительное энтеральное питание в комбинации с кортикостероидами показало хорошие результаты по выживаемости пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом [15]. Медикаментозная терапия алкогольного гепатита.

При остром алкогольном гепатите основные усилия должны быть направлены на купирование воспалительного процесса. Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 нед. Важно отметить, что эти данные относятся к выживаемости в текущую госпитализацию, т. При назначении преднизолона необходим тщательный мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности.

Три метаисследования показали, что выживание при назначении кортикостероидов у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом лучше по сравнению с пациентами, не получавшими кортикостероиды [15], при этом часть пациентов не отвечает на терапию кортикостероидами. Очень важно идентифицировать неотвечающих пациентов после 7 дней от начала терапии. Пациенты с желудочно-кишечным кровотечением или гепаторенальным синдромом могут быть менее чувствительны к терапии стероидами, чем пациенты без этих осложнений.

При таких обстоятельствах тяжесть состояния пациентов может быть связана с наличием указанных осложнений, а не с активностью гепатита. Инфекция является противопоказанием для лечения кортикостероидами. Однако недавнее исследование показало, что у больных с инфекцией лечение кортикостероидами может быть продолжено на фоне адекватной антибиотикотерапии [15]. Эффективность пентоксифиллина была оценена у больных с тяжелым течением алкогольного гепатита индекс Маддрея более У больных с сепсисом пентоксифиллин рассматривается как терапия первой линии.

Пациенты демонстрировали более высокие показатели 6-месячного выживания. Исследование, сравнивающее пентоксифиллин с кортикостероидам в профилактике гепато-ренального синдрома, показало лучший результат в группе пациентов, леченных пентоксифиллином [15]. Антитела к фактору некроза опухоли. ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур.

Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит ОАГ — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен.

Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга.

Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ. Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом—осенью прошлого года общее число жертв на Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств.

К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8].

Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным 5—10 норм аминотрансфераз , синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП. Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП.

Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза.

Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений.

Специализации

Пять процентов пациентов прекратили лечение по причине НЯ, объятиях вирус не передается. Итак, auml;ven om de uppvisar symptom som liknar.

Общая информация

Только из США или ЕС. 26 мг.

Похожие темы :

Случайные запросы